肝硬化失代偿期，由于有效循环血容量不足造成肾脏血流动力学改变，肾脏灌注减低，肾血管收缩，肾血流量重新分配，肾小球滤过率降低，临床上可出现少尿或无尿，以及水钠潴留。同时刺激肾小球合成肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力，进而引起血管紧张素II的合成增加，刺激肾脏近曲小管对钠的重吸收，并刺激下丘脑分泌抗利尿激素，使肾上腺皮质合成醛固酮增多，后者又促进肾脏的远曲小管和集合管对钠的重吸收，此外肝功能减退使肝脏对抗利尿激素的灭活能力减低，造成排水功能障碍和稀释性低钠血症，是肝硬化失代偿期常见的水电解质紊乱，临床上表现为腹水、肝肾综合征和稀释性低钠血症等。